报告题目：PKC在突触传递增强（LTP）中的作用和机制
报告人：任思强 博士
报告时间： 2012年11月07日（周三）下午14:00
报告地点： 苏州大学神经科学研究所会议室
报告人简介：
任思强博士，2008年毕业于山东师范大学生命科学学院生物科学专业，获学士学位，同年进入南京医科大学神经生物学系攻读硕士学位，2010年转为攻读博士学位。任思强博士主要从事有关生理及病理条件下突触可塑性发生的分子机制研究，作为共同第一作者或共同作者现已发表在JBC、Stroke、Neuropsychopharmacology、Plos one杂志论文各一篇。
突触可塑性被认为是学习记忆的基础。借助全细胞膜片钳、蛋白免疫印迹、免疫共沉淀、免疫荧光、RNA干扰等方法，我们研究发现蛋白激酶PKC和CaMKII彼此相互依赖、相互促进，最终导致LTP的发生。在LTP诱导阶段，PKC能够通过促进NMDA受体开放，造成钙离子大量内流，从而促进CaMKII的激活以及向突触后转运（J Biol Chem. 2011, 286: 25187-25200）。CaMKII被激活以后，它能够通过PI3K而间接激活一种特殊类型的PKC，PKCλ，从而引起AMPA受体GluA1亚基Ser818位点的磷酸化以及AMPA受体的转运上膜，并且PKCλ功能的发挥还依赖于蛋白P62将其与GluA1亚基衔接（结果已投出并修回）。这些研究首次揭示出LTP发生的新机制，具有重要生理学意义。除此之外，我们还发现，高浓度的glycine能够通过激活抑制性的glycine 受体从而诱导出LTD的现象（Neuropsychopharmacol. 2011, 36: 1948-1958），并且高浓度glycine能够通过激活glycine 受体而达到抑制短时缺氧缺糖OGD诱导的病理性LTP现象（Stroke. 2012, 43: 2212-2220），这些研究提示glycine 受体可作为治疗中风潜在的靶点，具有重要的病理与生理学意义。
报告题目：Exploring the functions of TRPC5 and TRPC6 channels in neuronal dendrite development and glioma proliferation.
报告人: 贺焯皓 博士
报告时间: 2012年11月07日（周三）下午15:00
报告地点: 苏州大学神经科学研究所会议室
报告人简介：
Dr. Zhuohao He obtained his Bachelor’s degree in Biotechnology from WuhanUniversity in 2005. Then he continued to pursue his Ph.D degree with Prof. Yizheng Wang in the Institute of Neuroscience,Chinese Academy of Sciences. During the graduate school, he was ever selected to be a visiting student with Prof. Micheal Sendtner in Wuerzburg Univerisity, Germany for a period. In the beginning of 2012, he obtained his Ph.D. degree from Chinese Academyof Sciences. From then on, he has been an assistant investigator in the Institute of Neuroscience. Dr. He’ research mainly focused on the functions of transient receptor potential canonical (TRPC) channels in physiological and pathological conditions. His recent work showed that two different neurotrophins exerted opposing roles on hippocampal dendrite development via distinct Ca2+ signaling pathways mediated by two different TRPC channels, providing a new mechanism how neuronal dendrites development are finely regulated. Besides, in his early work collaborated with others, they found that TRPC6 channel played important role in glioma cell proliferation via regulating cell cycle progression from G2 phase to M phase, indicating TRPC6 is a new target for glioma therapy.
欢迎广大师生踊跃参加。
神经科学研究所
2012-11-02
